目的 探讨帕金森病（PD）、原发性震颤（ET）和神经元核内包涵体病（NIID）的震颤特点。方法 采集73例震颤患者（包括PD组30例、ET组23例、NIID组20例）的双上肢表面肌电图，采用功率谱分析探讨频率特点。通过单因素方差分析和卡方检验比较三组患者表面肌电图的各项电生理参数。结果 ET的震颤频率高于PD（F=41.86，P<0.01），PD的震颤频率高于NIID静止状态（F=41.86，P=0.002）和NIID姿势状态（F=41.86，P=0.011）。PD交替收缩模式所占的比例高于NIID静止状态（χ²=5.70，P=0.017）和姿势状态（χ²=7.24，P=0.007），同时高于ET（χ²=9.67，P=0.002）。PD谐波共振所占的比例同样高于NIID静止状态（χ²=4.64，P=0.031）和姿势状态（χ²=7.73，P=0.005）以及ET（χ²=6.52，P=0.011）。结论 三组比较ET的震颤频率最高，NIID的震颤频率最低，PD交替收缩模式和谐波共振所占的比例高于ET和NIID。

目的 探讨在西藏高原环境中帕金森病患者焦虑抑郁状态及对生活质量的影响。方法 收集2023年2月—2024年11月于西藏自治区人民医院就诊的93例帕金森病患者。采集患者的基本资料及评定量表，采用统一帕金森病评分量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）及Hoehn-Yahr分期（H-Y分期）评估疾病严重程度，采用帕金森病生活质量问卷（PDQ-39）评估患者生活质量，依据帕金森病抑郁焦虑诊断标准诊断帕金森病患者抑郁及焦虑状态，采用汉密尔顿抑郁量表（HAMD）及汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评估抑郁及焦虑严重程度。结果 93例帕金森病患者中，抑郁患病率59.1%，焦虑患病率44.1%。抑郁组和非抑郁组患者在焦虑的躯体化、绝望感、认知障碍、阻滞、日夜变化方面差异有统计学意义，在睡眠障碍和体重方面差异无统计学意义。抑郁组在PDQ-39评分上显著大于非抑郁组。焦虑组在PDQ-39评分上显著大于非焦虑组。抑郁状态与叶酸呈负相关，与血同型半胱氨酸呈正相关。焦虑状态与H-Y分期及UPDRS-Ⅲ总分呈正相关。结论 西藏高原地区帕金森病抑郁及焦虑患病率较高，显著影响患者生活质量。

目的 调查女性帕金森病（PD）患者异动症的临床特征和相关危险因素。方法 采用横断面研究方法，连续收集航天中心医院PD专病门诊符合PD诊断标准的女性患者病例资料，记录一般人口学资料和临床特征数据：左旋多巴等效剂量（LEDD）、UPDRS-Ⅲ、UPDRS-Ⅳ及认知、抑郁等非运动症状评分、是否合并异动症、发生异动症单次左旋多巴剂量（LD），进行组间比较，采用二元Logistic回归分析女性PD患者异动症的影响因素。结果 共收集146例女性PD患者，出现异动症30例，发生率20.5%；异动症组与无异动症组临床特征比较，异动症组发病年龄更早[（54.3±12.5）岁 vs （62.7±10.0）岁， P<0.001]、病程更长[（9.9±3.7）年 vs （4.5±3.7）年， P<0.001]、病情更重[H-Y分期（2.65±0.58） vs （2.35±0.83）， P=0.03]、LD服用时间更长[（7.5±3.2）年 vs （3.2±2.6）年， P<0.001]、LEDD更高[（703.2±203.9） mg vs （442.1±226.3） mg， P<0.001]、体重更低[（54.1±8.2） kg vs （60.0±8.7） kg， P=0.001]、BMI更低[（20.9±3.1） kg/m² vs （23.4±3.1） kg/m²， P<0.001]。多因素Logistic回归分析，BMI高（OR=0.770， P=0.005）是女性PD患者发生异动症的保护因素，而病程长（OR=1.304， P=0.001）、LEDD高（OR=1.003， P=0.012）是女性患者出现异动症的危险因素。结论 女性PD患者有较高异动症的发生率，值得临床重视，高BMI是保护因素，病程长、LEDD高是其异动症发生的危险因素。

目的 探究帕金森病（PD）抑郁与自主神经功能相关性，为PD抑郁的临床治疗提供依据。方法 分析2022年7月—2023年7月就诊于海南医学院第二附属医院神经内科的168例PD患者临床及神经循环数据，通过贝克抑郁量表将患者分为PD伴抑郁（dPD）组（57例）和PD非抑郁（nPD）组（111例），收集患者的一般临床信息，并进行TCD监测下的卧立位实验，分别于1min，3min，5min记录患者卧位及立位收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、心率（HR），及大脑中动脉的平均脑血流速度（Vm）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI），构建PD抑郁症状网络。结果 抑郁在PD非运动症状网络中心性最高，可预测性最强，与睡眠/疲劳、情绪/认知强相关（强度中心性相关稳定系数，CS strength=0.440）。相较于nPD组，dPD组卧位HR、∆HR、立位Vm、∆Vm%更小，∆DBP更大，更易发生头晕伴直立性低血压和直立性脑低灌注（P<0.05）。抑郁与∆SBP、∆DBP、卧位Vm、立位RI正相关，与∆HR、卧位DBP、卧位HR、∆PI呈负相关（CS strength=0.375，CS strength=0.222）。结论 心血管和脑自主神经功能受损可能参与PD发生抑郁的机制，抑郁的干预有助于改善PD的整体非运动症状，睡眠、疲劳、认知是改善PD抑郁的有效靶点。

帕金森病（PD）是一种复杂的神经系统变性疾病，以各种运动症状和非运动症状为特征。已有多项研究表明TMEM175基因可能是帕金森病及其他神经系统变性疾病治疗的潜在靶点，但具体致病机制尚不明确。跨膜蛋白175（TMEM175）是溶酶体蛋白编码基因，编码一种溶酶体质子通道蛋白。本文将对TMEM175基因及其编码的蛋白特征、基因突变型帕金森病的临床特征及其致病机制的研究进展进行综述。表明TMEM175对帕金森病的发病有影响，且不同突变位点发病年龄及临床特征也不同，TMEM175突变相较于非突变者发病年龄更早、运动症状更重，更易出现认知损害和非运动症状。本文通过系统综述TMEM175基因，旨在辅助帕金森病的早期诊断和发现新的疾病修饰疗法和治疗策略。

帕金森病（PD）是一种以运动障碍和认知障碍为主要临床症状的神经系统变性疾病，以大脑黑质致密部（SNpc）多巴胺能神经元进行性丧失和α-突触核蛋白（α-syn）在残存的多巴胺能神经元中形成嗜酸性包涵体——路易小体为主要特征，好发于中老年人。线粒体功能障碍产生的氧化应激会导致多巴胺能神经元丢失，因此线粒体功能障碍被认为是帕金森病主要的发病原因，而线粒体生物发生对于线粒体的功能有着重要影响，线粒体生物发生调控系统的异常与帕金森病的的发生与发展密切相关。本文重点阐述线粒体生物发生控制系统的调控机制，以期为帕金森病提供有前途的治疗靶点。

帕金森病（PD）是第二大常见的神经系统变性疾病，病变主要累及椎体外系，由多巴胺能黑质纹状体通路的退化引起。近年来大多数研究表明PD病理及病变不仅局限于中枢，而是一种全身性、多系统疾病。PD伴有周围神经病变（PN）越来越受到人们关注，但具体发病机制目前尚不明确。PD患者运动症状常掩盖周围神经病变表现，因此，PD合并PN临床识别度不高，给临床诊治带来一定困难。本文就PD合并PN的发病机制进行综述。

帕金森病（PD）是一种常见的神经系统变性疾病，在老年群体中发病率较高，其发生机制复杂，涉及α-突触核蛋白错误折叠和聚集、线粒体功能障碍、神经炎症、氧化应激等，对运动症状和非运动症状方面造成不同损害，对患者的生活质量产生了恶劣影响。脑白质病变（WML）是大脑中枢神经系统髓鞘组织损害所致的神经系统变性疾病，发生机制包括内皮损伤、脑白质低灌注、血脑屏障受损。WML对PD患者姿势不稳、步态障碍、运动迟缓等产生不同程度的损害，对PD患者的认知功能、睡眠、焦虑、抑郁、自主神经功能等均产生了一定的负面作用。本文对PD的发病机制、WML的发病机制、WML对PD运动症状和非运动症状的损害机制或影响方面进行综述，以期待阐述WML和PD之间的关系。

帕金森病（PD）是一种以进行性锥体外系症状和一系列非运动症状为特征的神经系统变性疾病，除运动症状波动外，许多非运动症状也会发生波动变化。非运动症状波动对于帕金森病患者生活质量影响很大，并可能独立于运动症状波动。目前国内学者对于非运动波动缺乏重视，故本文总结近些年国外对于非运动波动的相关研究，进行初步综述。

目的 本研究基于大规模公开基因组广泛关联研究（GWAS）的总结统计数据，探讨731种免疫表型与缺血性卒中风险之间的关联。方法 通过单变量孟德尔随机化（MR）分析和多变量孟德尔随机化（MVMR）分析，研究731种免疫表型与缺血性卒中风险的关联。假发现率（FDR）校正后，鉴别出与缺血性卒中风险显著相关的免疫细胞类型。反向MR分析用于验证免疫表型对缺血性卒中的影响。对所有结果进行了敏感性分析，以确保结果的稳定性。结果 单变量MR分析显示，四种类型的免疫细胞与缺血性卒中风险显著相关：CD39⁺调节性T细胞（OR=1.017，95%CI 1.008~1.025，P<0.000 1），IgD^-CD38⁺B细胞CD27⁺表型（OR=1.073，95%CI 1.034~1.114，P<0.001），CD14⁺CD16^-单核细胞CD40⁺表型（OR=0.973，95%CI 0.959~0.987，P<0.001），以及CD14⁺CD16⁺单核细胞CD40表型（OR=0.979，95%CI 0.969~0.990，P<0.001）。多变量MR分析显示，IgD^-CD38⁺细胞CD27⁺表型在增加缺血性卒中风险方面具有显著的独立效应（OR=1.053，95%CI 1.006~1.100，P=0.028）。反向MR分析在FDR校正后未得出显著统计学结果。敏感性分析表明研究发现具有稳定性。结论 本研究表明，免疫表型对缺血性卒中发作有显著影响。后续需要进一步的实验研究以探讨这些关联背后的机制。

目的 探究瞬目反射（BR）、视频头脉冲试验（vHIT）、前庭肌源性诱发电位（VEMP）三种电生理检测方法在眩晕疾病中的应用价值。方法 回顾性分析诊断为后循环缺血性孤立性眩晕（37例），急性前庭神经炎（43例）的共80例眩晕患者的瞬目反射（BR）、视频头脉冲试验（vHIT）、前庭肌源性诱发电位（VEMP）各项电生理结果，及分析后循环缺血性孤立性眩晕患者的影像学表现。结果 后循环缺血性孤立性眩晕组BR阳性率75.6%，vHIT阳性率0%，VEMP阳性率32.4%；急性前庭神经炎组BR阳性率18.6%，vHIT阳性率88.4%，VEMP阳性率55.8%。结论 （1）BR在后循环缺血性孤立性眩晕中有较高的阳性率；（2）vHIT在诊断急性前庭神经炎上具有良好的敏感性及特异性；（3）VEMP可以发现前庭周围性眩晕；（4）后循环缺血性孤立性眩晕患者从梗死病变部位分析，小脑梗死比例最高，其次为脑干梗死。三种电生理技术联合应用可将后循环缺血性孤立性眩晕及急性前庭神经炎鉴别开来，对后循环缺血性孤立性眩晕的早期鉴别诊断及治疗有指导意义。

目的 本研究探讨社区老年人群轻度认知功能障碍（MCI）、情绪问题（焦虑、抑郁）的筛查与干预。方法 本研究采用抑郁症筛查量表（PHQ-9）、痴呆早期筛查量表（AD-8）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、广泛性焦虑量表（GAD-7）、老年抑郁量表（GDS-15）、日常生活能力评定量表（ADL）对上海市某区老人轻度认知障碍（MCI）、情绪问题进行调查，采用t检验、Spearman相关系数分析以及线性回归分析方法，进行相关保护因素及综合干预措施效果评价。结果 第一次干预使得认知障碍的病情有好转（P<0.001）。在第一次干预中，运动锻炼与技能训练对改善认知功能障碍非常有效（r=0.71，r=0.68，P<0.001），而集体授课与发放宣传材料的效果并不理想。第二次干预对认知障碍的病情依旧有显著效果（P<0.050）。第二次干预整体对于抑郁症的效果都并不明显，但技能训练依旧是效果最好的干预方式（Pr=0.0344，P<0.050）。研究结果显示2次社区随访干预措施，在轻度认知障碍、抑郁问题具有保护因素，对焦虑无缓解作用。结论 随访干预措施验证了老年轻度认知障碍患者认知功能改善的有效性。对今后在社区层面，开展老年痴呆和轻度认知损害早期筛查、预测和随访干预，提供科学的预测和参考依据。

目的 研究睡眠剥夺条件下前额叶皮质（PFC）功能与过度觉醒之间的关系。方法 采用脑电图（EEG）研究睡眠剥夺中PFC与过度觉醒的关系。分析源自南方医院开源数据库“睡眠剥夺静息态脑电图数据集”的数据。运用功率谱密度（PSD）和微状态分析对比正常睡眠与睡眠剥夺期间的脑功能活动。结果 分析对象为37名参与者的清醒静息态EEG（NS）后37 次记录及睡眠剥夺24 h后37 次记录。与NS相比，睡眠剥夺后所有脑区及PFC的PSD值升高。与NS相比，睡眠剥夺后4种微状态的持续时间和频率降低，而4种状态的覆盖范围在NS与睡眠剥夺间无显著变化。结论 本研究表明PFC的过度觉醒在睡眠剥夺中起关键作用，良好睡眠助于缓解过度觉醒。

GT1a抗体介导的Miller-Fisher综合征（MFS）不完全型临床表现不典型，误诊率高。本文回顾性分析1例以GT1a抗体介导的MFS不完全型患者的诊疗经过，结合文献对其临床表现、发病机制及治疗方案进行讨论以提高对该病的认识。

收集济宁市医学院附属医院收治确诊的1例成人散发型神经元核内包涵体病患者的病例资料，患者为老年女性，64岁，临床表现以肢体震颤、发作性意识障碍为主，患者皮肤活检可见嗜酸性包涵体，头部核磁共振弥散序列示皮髓质交界区异常信号，基因检测提示致病基因NOTCH2NLC阳性，诊断为神经元核内包涵体病，给予对症治疗。通过本案例的报道，提示对于存在肢体震颤或发作性意识障碍者，若头部磁共振弥散序列显示皮髓质交界区异常高信号，应考虑到本病的可能，并应行皮肤活检及基因检测明确诊断，以早期治疗、改变患者的病程及预后。

本文旨在提升临床对Lance-Adams综合征（LAS）的认知水平。文章通过对2021年确诊的一例LAS病例的临床资料进行系统分析，并结合相关文献研究，全面阐述了LAS的临床症状、发病机制、诊断方法和治疗方案。LAS是一种罕见的中枢神经系统疾病，主要特征为脑缺氧后出现的动作性肌阵挛。其病因多与脑缺氧相关，其中心肺复苏术后和窒息是最常见诱因。在诊断方面，特征性脑电图表现具有重要参考价值。临床医生应加强对LAS的识别能力，通过早期发现典型临床症状并结合视频脑电图检查进行诊断。同时指出，目前LAS在治疗方面仍面临诸多挑战，需要进一步研究和探索。本文对临床工作者加深LAS认识、提高诊疗水平具有重要参考价值。

脑卒中相关性肌少症是一种严重的卒中后并发症，对患者的功能恢复产生重大影响。但目前已有的肌少症评估工具需要专业的设备和人员，在资源有限的环境中实施存在困难。本文介绍了生物标志物作为一种客观的方法，在揭示脑卒中相关性肌少症的发病机制、预防、诊断和预后评估中的作用，主要包括神经-肌肉、炎症、代谢、营养等相关指标。

颅内动脉粥样硬化（ICAS）是世界缺血性卒中的主要原因。临床上ICAS主要通过影像学检查进行识别。近年来，高分辨率磁共振血管壁成像（HRMR-VWI）已逐步成为评估ICAS斑块特征的重要手段，且随着HRMR VWI的应用，对于急性缺血性卒中发病机制的诊断越来越准确，从而为卒中的二级预防与临床个体化治疗提供参考。本文系统综述了HRMR VWI中ICAS斑块主要成分的影像学表现，总结了HRMR技术的进展，并围绕颅内动脉斑块特征与卒中发生与复发的关系、斑块特征与卒中机制的关系等方面进行探讨，以期为ICAS相关缺血性卒中的诊疗提供依据。