失眠障碍智能分级诊疗和预后评价标准专家共识规范了失眠障碍的智能分级等主要质量安全管理相关的诊疗和预后评价标准，明确了临床数据采集原则、失眠障碍的诊断、失眠障碍的评估、失眠障碍的分级评估步骤、失眠障碍的治疗、数据采集流程和标准化操作、数据存储和管理关键要素。本共识在循证医学方法学指引下，主要由神经内科与精神科专家拟定，其通过系统检索临床研究数据、评估临床证据并判定证据质量，历经多轮研讨后制订完成，旨在为失眠障碍的诊疗及预后评估给予临床指导。

目的 睡眠相关头部抽动（SRHJ）是一种新认识的睡眠期发作的运动事件，目前尚未进入ICSD-3的睡眠障碍疾病分类中，本研究描述性分析SRHJ患者的临床和多导睡眠监测特征。方法 回顾性分析北京协和医院神经内科睡眠实验室2年内的视频多导睡眠监测（v-PSG），快速眼动睡眠（REM）期头部抽动指数（HJI）大于15次/h的患者诊断为SRHJ，分析这些SRHJ患者临床及多导睡眠监测特征，SRHJ相关觉醒和微觉醒的比例，合并其他睡眠障碍的类型。结果 SRHJ组患者8例，SRHJ在REM期出现率77%，REM期的HJI为15~91.5次/h，NREM期为0.5~4次/h，SRHJ相关觉醒和微觉醒比例44%，其中伴其他部位抽动的比例44%，包括上肢、下肢、肩等部位。合并的睡眠障碍有：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征2例、REM期睡眠行为障碍2例、发作性睡病1例，脊髓固有肌阵挛1例。结论 SRHJ是REM期多见的睡眠发作性运动事件，通常发作频率低，可能是生理性的。但如果发作频繁，会破坏睡眠的稳定性，目前尚无SRHJ障碍的诊断标准，其疾病诊断需考虑发作频率、对睡眠稳定性的影响、不良后果等。

目的 慢性失眠患者多长期依赖药物，易出现疗效减退及药物不良反应。经颅交流电刺激（tACS）作为一种非侵入性神经调控技术，可改善慢性失眠。本研究旨在评估药物联合tACS治疗慢性失眠的临床疗效。方法 本研究纳入46例慢性失眠患者，随机分为药物治疗组（n=20）与药物联合tACS治疗组（n=26）。tACS电极贴于前额及双乳突区，频率77.5 Hz、电流强度15 mA，1次/d，40 min/次，连续干预10 d。主要观察指标为4周后匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分及其改善率；次要观察指标包括汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、简易精神状态量表（MMSE）及蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评分及其改善率。结果 联合治疗组PSQI评分较药物治疗组显著降低，改善率分别为37%与21%，组间差异有统计学意义（P<0.05），提示联合治疗对睡眠质量的改善效果更优；联合治疗组HAMA与HAMD评分亦下降，说明其焦虑与抑郁症状亦得到改善；而两组MMSE及MoCA评分差异无统计学意义。结论 药物联合tACS在改善慢性失眠患者睡眠质量及情绪症状方面优于单纯药物治疗，具有较好的临床应用前景。

发作性睡病（NP）是一种罕见的神经系统疾病，典型症状包括日间过度思睡（EDS）、猝倒、睡眠瘫痪、入睡前幻觉等。其病理生理机制至今尚未完全阐明，目前观点认为NP是一种免疫相关性疾病，与HLA-DQB1*06∶02基因型密切相关，可在感染、疫苗接种等环境因素下触发，但如何导致下丘脑外侧区食欲素神经元死亡/凋亡的神经通路仍不十分明确。近年来，越来越多的研究提示睡眠障碍与肠道菌群（GM）群之间存在相关性，特别是微生物-肠-脑（MGB）轴在睡眠调节中发挥重要作用。本文旨在系统综述近年来肠道菌群对中枢神经系统的调控机制，并探讨其与NP发生的潜在联系，以期为NP的机制研究及临床防治提供新视角。

目的 采用双样本孟德尔随机化（MR）方法，评估睡眠障碍相关表型与脑血管结局及并发症之间的因果关联，并通过方向性检验辨析因果指向。方法 以全基因组关联研究（GWAS）中的遗传变异为工具变量，纳入八类睡眠相关表型（连续睡眠、打鼾、午睡、失眠、早晨昼夜偏好、日间嗜睡、长睡眠、短睡眠）与多种脑血管结局及并发症[脑梗死、脑动脉夹层（未破裂）、脑动脉炎、脑淀粉样血管病、未破裂脑动脉瘤、脑动脉硬化、脑内出血、血管综合征与脑血管疾病后遗症]。主要分析采用逆方差加权（IVW），并辅以MR-Egger、加权中位数、Simple mode与Weighted mode等敏感性方法；以Estimate值表征效应方向与大小，以P值判定统计学显著性。通过Steiger方向性检验比较工具变量对暴露与结局的方差解释度，以确认因果方向。结果 IVW显示，打鼾与脑淀粉样血管病风险升高相关（Estimate=8.08，95%CI 1.93~14.23，P=0.01）；长睡眠时长与脑动脉硬化风险升高相关（Estimate=14.95，95%CI 2.44~27.46，P=0.02）。短睡眠时长与脑动脉炎风险升高相关（Estimate=13.33，95%CI 1.54~25.12，P=0.03）；但在敏感性分析中（MR-Egger等）出现方法间方向不一致，因此仅作为提示性证据呈报，未纳入稳健结论。Steiger检验在多数暴露-结局配对上表现为R²_exposure>R²_outcome，且反向设定后关键关联不再显著，支持因果路径主要由睡眠表型指向脑血管结局，降低了反向因果的可能性。结论 遗传学证据支持睡眠相关表型对脑血管结局及并发症具有前向因果效应，其中“打鼾提高脑淀粉样血管病风险”与“长睡眠时长提高脑动脉硬化风险”最为稳健。识别并干预睡眠呼吸障碍、避免过长睡眠，或可作为脑血管疾病预防的潜在靶点；仍需多种族前瞻性研究与干预试验进一步验证并阐明其潜在生物学机制。

本文报告1例空军士官发作性睡病（NP）合并阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）及快速眼动睡眠行为障碍（RBD）的筛查-诊断-康复全过程。患者因日间不可控入睡3年、猝倒1次就诊，经多中心多导睡眠监测（PSG）+多次睡眠潜伏期试验（MSLT）及影像学评估确诊，并排除器质性病变。治疗上由单用文拉法辛无效，转为行为干预、中医辨证联合替洛利生的综合方案。结合文献，提出部队应建立“日间嗜睡量表+MSLT”常规筛查、多学科动态评估及个体化综合管理的现代诊疗模式，为军人睡眠障碍的早发现、早诊断、早治疗提供循证依据。

目的 探索经颅微电流刺激（CES）联合音乐干预治疗失眠的疗效评估以及对认知功能的改善评估。方法 失眠患者75例，随机分至基础治疗加载CES+双声拍治疗组、基础治疗加载 CES+粉噪声治疗组，以及对照组即基础治疗组。3组样本量为1∶1∶1。对治疗前、后睡眠潜伏期、总睡眠时间、睡眠质量进行分析。同时，通过认知功能评估范式Go/NoGo评估CES+音乐治疗对认知功能改善水平。结果 睡眠疗效：与治疗前相比，治疗后试验组的睡眠质量（PSQI、SRSS）有差异有统计学意义（P<0.05）；与治疗前相比，治疗后试验组的睡眠潜伏期下降差异有统计学意义（P<0.05），且下降率均高于对照组。认知功能：与治疗前相比，经CES+音乐治疗后失眠患者Go-N2、NoGo-P3潜伏期前移，波幅升高。NoGo-N2、NoGo-P3潜伏期前移、波幅下降。结论 CES联合音乐干预治疗可以安全且有效地缩短睡眠潜伏期、改善睡眠质量及认知功能。

神经病理性疼痛（NP）导致的睡眠障碍是一种难治疗的神经性疾病，严重影响患者的生活质量。研究发现NP相关脑区参与了睡眠障碍的调节，如丘脑、下丘脑、基底前脑等，二者在发病的中枢机制、外周机制和其他方面有密切联系，但相关研究尚不充分。本文对近年来NP导致睡眠障碍的主要发病机制、治疗药物进行综述，旨在为临床寻找疗效显著的药物提供参考。

目的 研究旨在评估血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）在脑出血后康复中的作用及其分子机制，并与对照组进行对比。方法 对50例脑出血患者进行观察组和对照组的比较研究。观察组接受ACEI治疗，而对照组接受常规治疗。对两组患者进行神经功能评估、脑影像学表现、血液生化指标和分子机制指标的监测。结果 治疗开始时，观察组和对照组的各项指标无显著差异。随着治疗的进行，观察组患者在神经功能评估、脑影像学表现和血液生化指标方面均表现出显著优势。治疗1周后，观察组的神经功能评分、脑出血灶吸收率和血压、血糖、血脂水平均显著低于对照组（P<0.001）。分子机制指标显示，观察组患者的血管紧张素Ⅱ水平、神经炎症因子水平和神经元凋亡相关蛋白水平均显著低于对照组（P<0.001）。结论 ACEI在脑出血后康复中具有显著的促进作用，能够改善神经功能、促进脑出血灶吸收、调节血压血糖血脂代谢，同时通过多种分子机制发挥神经保护作用。因此，ACEI可能成为脑出血康复治疗中的有效药物之一。

目的 探讨血清β2微球蛋白（β2M）与脑白质高信号（WMHs）严重程度的相关性及其对WMHs严重程度的预测价值。方法 连续性收集 2021年12月—2024年4月在合肥市第二人民医院住院且头部MRI符合 WMHs影像学特征的患者。使用Fazekas量表评估脑室周围白质高信号（PWMHs）和深部白质高信号（DWMHs）严重程度。根据两部位评分之和，0~2分为无或轻度WMHs组，3~6分为中重度WMHs组；根据两部位评分之差≥1分，将患者分为优势PWMHs（pred-PWMHs）和优势DWMHs（pred-DWMHs）亚组。各亚组进一步分为轻度（Fazekas评分1）及中重度组（Fazekas评分2~3）。采用单因素及多因素Logistic回归分析整体WMHs、PWMHs和DWMHs的独立危险因素。采用ROC曲线评价β2M对整体中重度WMHs的预测价值。结果 本研究共纳入346例患者。单因素分析显示，年龄、高血压、纤维蛋白原、同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C、总胆固醇、LDL-C、肾小球滤过率（eGFR）、β2M与WMHs严重程度相关（P均<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，年龄、高血压、β2M是中重度WMHs的独立危险因素（P均<0.05）。ROC曲线分析显示，β2M界值为2.295时，对中重度WMHs（AUC=0.673，P<0.001） 有一定预测价值。在亚组分析中，β2M也是中重度PWMHs的独立危险因素（P=0.048），但和DWMHs的严重程度没有相关性。结论 血清β2M水平与WMHs及PWMHs的严重程度存在相关性，与DWMHs无关；β2M对中重度WMHs有一定的预测价值。

目的 利用生物信息学技术探索急性缺血性脑卒中与哮喘的慢性炎症相关生物标志物，并为预防哮喘患者发生急性缺血性脑卒中提供分子病因学依据。方法 通过R软件包分析GSE202518及GSE207751数据集中急性缺血性脑卒中和哮喘的转录组数据，分别对两组数据进行差异分析、加权基因共表达网络分析（WGCNA）、基因本体论分析（GO）、京都基因与基因组百科全书分析（KEGG）、基因富集分析（GSEA）和免疫浸润相关性分析。结果 两组数据的分析显示，在急性缺血性脑卒中和哮喘患者中，有74个相交的差异基因显著上调。GO、KEGG及GSEA分析表明，中性粒细胞的相关生物学改变在急性缺血性脑卒中和哮喘中均有重要相关性。联合WGCNA关键模块与差异基因，确定ABCA2是影响两种疾病的关键基因。免疫浸润分析进一步发现，在急性缺血性脑卒中患者中，记忆B细胞、未成熟CD4⁺T细胞、活化NK细胞和驻留肥大细胞的数量与ABCA2的表达成负相关，而滤泡辅助性T细胞与ABCA2的表达成正相关。结论 ABCA2在急性缺血性脑卒中和哮喘患者中均高表达，是慢性炎症相关的关键生物标志物，并在哮喘合并急性缺血性脑卒中的发展中发挥重要作用。ABCA2可能为进一步的机制研究提供新靶点，并为预防哮喘患者发生急性缺血性脑卒中提供新的策略。

可逆性胼胝体压部病变综合征（RESLES）是多种病因导致累及胼胝体压部病变的影像综合征，主要有感染、代谢紊乱、癫痫等病因。神经系统莱姆病（LNB）常见的表现有痛性感觉性神经根炎、淋巴细胞性脑膜炎、颅神经炎（尤其面神经），较少见的表现为脑炎、脊髓炎、脑血管炎，其中莱姆病所致的可逆性胼胝体压部病变尤其罕见。现将贵阳市第二人民医院收治的1例表现为胼胝体压部病变的莱姆病进行报道，旨在提高对该疾病的认识。

神经元核内包涵体病（NIID）是一种罕见的神经系统变性疾病，由NOTCH2NLC基因 5'非翻译区扩展的GGC重复序列的表达所致，其病理标志是在神经系统及多内脏器官内形成嗜酸性核内包涵体。鉴于患者临床表现多样，因此曾一度被认为是一种异质性疾病，为诊断带来巨大挑战。近年来，得益于皮肤活检及基因检测技术的应用，NIID的诊断率得以提高，但仍缺乏统一的确诊流程。本文报道1例以反复急性脑炎样发作为突出症状的患者案例，系统性归纳并呈现了其随病情发展而出现的影像学变化，最终通过基因检测确诊为NIID，旨在为成人NIID的临床诊断提供有价值的参考。

单基因遗传性脑小血管病是一类以脑血管病变为主要特征的遗传性疾病，涵盖了脑皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性脑病、常染色体隐性脑病、COL4A1、COL4A2相关脑小血管病以及其他罕见类型如视网膜脑白质脑病伴多系统损害和伴钙化与囊变的脑白质病等。这些疾病通常由特定基因突变导致，呈现高度异质性的病理机制和临床表现，包括炎症反应、基因表达异常和微血管病变。影像学表现和生物标志物的进展为早期诊断提供了新方法，而治疗方面涵盖干细胞疗法、免疫疗法、基因编辑和分子靶向治疗等多种策略。然而，针对不同病种的个性化治疗方案仍需进一步研究。本综述重点汇总了近年来单基因遗传性脑小血管病在发病机制、临床表现、诊断方法及治疗进展方面的重要研究成果，为未来的研究和临床实践提供指导。

磁共振成像液体衰减翻转序列血管高信号征（FVH）是一种在急性脑梗死中出现的与局部血流紊乱和代偿相关的血管征象。相当多的研究关注FVH与急性脑梗死梗死体积、早期神经功能恶化、梗死生长以及功能结局的临床意义。本文主要对FVH的形成机制、病情评估、预后评估等方面的研究进行综述。